Acute Kidney Injury
Wat?
Acute vermindering, over uren/dagen van de excretiefunctie van de nier.
Medische urgentie
Oorzaken?
Acuut
-
Hemodynamisch gemedieerd prerenaal nierlijden
-
Wat?
Gedaalde nierperfusiedruk met eventueel een veralgemeende weefselhypoperfusie
Glomeruli, tubuli en interstitium structureel intact
→ MAAR kan evolueren naar tubulaire schade met acute tubulusnecrose`!!Reversibel als de oorzaak tijdig kan gecorrigeerd worden'
-
Eigenschappen?
Hoge zout en water reabsorptie
→ poging om perfusiedruk te herstellen
→ Lage natriurese {Na}u < 20 mmol/l
→ Lage FEna < 1% (onderscheid maken met ATN > 2%)!!Bij diuretica kan FEna en {Na} urine hoog zijn
!! FEna kan laag zijn bij glomerulonefritis (dan wel hematurie en proteïnurie en bij rhabdomyolyse en contrastnefropathie)Oligurie < 500ml/d
→ obligaat symptoom van prerenaal nierlijden
→ geconcentreerde urineGedaalde GFR
→ normale compensatiemechanisme onvoldoende (VD preglomerulair & VC postglomerulair)
→ Stijgend serum ureum (>>>) en creatinine {1mg/dl} (>)
{Ureum} stijging kan ook door corticosteroïden of gastro-intestinale bloedingLeeg urinesediment
→ (nog) geen nierschade, puur een verlaagde perfusiedruk
→ geen uitgesproken proteinurie -
Oorzaken?
-
Hypovolemie
Dehydratie
Bloeding
Diarree
Braken -
Hypotensie
-
Gedaald effectief circulerend volume
Hartfalen
Sepsis
Nefrotisch syndroom (zelden) -
Renale perfusie stoornis
A. renalis stenose
Geïsoleerde daling nierperfusiedruk -
Levercirrhose (hepatorenaal syndroom)
Geïsoleerde daling nierperfusiedruk -
Medicatie
beinvloeding autoregulatie nie
→ reeds prerenaal nierlijden bij beperkte hypotensie of ondervulling
NSAID, ACE-I, Angiotensine II receptor blokker
-
-
Behandeling?
-
Herstel van de renale perfusiedruk!
→ opvolgen van diurese (makkelijk en goedkoop) -
Vermijden van nefrotoxische producten (joodhoudend contrast) en hypotensie
-
Vermijden medicatie die autoregulatie nier beinvloedt
→ Raasblokkeerders, NSAID -
Dosisaanpassing van renaal geklaarde medicatie
→ moet verlaagd worden door verminderde nierklaring
Geen diuretica bij prerenaal nierlijden obv hypovolemie -
-
-
Acute tubulusnecrose
-
Wat?
Een intrinsiek renaal probleem
→ door ischemie verlies (in functie) van tubuluscellen3 mechanismen:
- Gedaalde GFR
- Back leak
- Tubulaire obstructie
3 oorzaken:
- geëvolueerd < prerenaal nierlijden (post-ischemisch)
- sepsis
- toxisch
-
Eigenschappen?
GFR gedaald
→ door obstructie tubulaire cellen
→ stijgend serum ureum en serum creatinine
→ gedilueerde urine door tubulaire dysfunctieProximale tubulusschade
→ lage zout en HCO3 reabsorptie
→ acidose
→ hoge FEna > 2%
→ natrium > 40 mmol/lBack leak van filtraat
→ tight junctions tubuluscellen gaan verlorenSediment
→ geen WBC, RBC
→ ev. granulaire- & epitheelcilinders (nooit bij prerenaal nierlijden) door necrose tubulaire cellen
→ geen uitgesproken proteïnurieNiet obligaat oliguur
→ vaak normale diurese door geringe reabsorptie
→ indien oligurie, vaak ernstiger
→ wel lage urineosmolaliteit (niet geconcentreerd) -
Oorzaken?
Sepsis
Onbehandeld prerenaal nierlijden
→ postischemische ATNToxisch
→ Endogeen (Hb, Myoglobine, Bilirubine)
→ Exogeen (jodiumhoudend contrast, aminoglycosiden, cisplatinum, ethyleenglycol~antivries) -
Behandeling?
Herstel na 7 - 21 dagen
→ na regeneratie tubulaire cellen
→ tijdens herstel vaak polyurie
→ nood aan nierfunctievervangende therapie (hemodialyse)Geen medicamenteuze behandeling
→ puur supportief
→ nefrotoxische medicatie (joodhoudend contrast) en hypotensie vermijdenDosisaanpassing van renaal geklaarde medicatie
Stoppen van medicatie die autoregulatie beïnvloeden (NSAID & RAAS-blokkeerders)
Vullingstoestand optimaliseren
→ bij overvulling (diuretica itt PRN, vochtbeperking, ultrafiltratie via dialyse)
→ lisdiuretica begunstigen echter het herstel van ATN niet en kunnen aanleiding geven tot bijwerkingenComplicaties vermijden en behandelen
→ Hyperkaliëmie
→ Acidose
→ Overvulling*Geen onmiddelijk herstel
→ ondertussen nierfunctie vervangende therapie (ook tijdens polyure fase)
-
-
Acute tubulo-interstitiële nefritis
-
Eigenschappen?
Aspecifieke klachten
→ soms asymptomatisch
→ rash, koorts, flankpijn (grote gezwollen nieren)
→ eosinofilie
→ oplopend serumcreatinine
→ oligurie is mogelijk (geen dysurie of pollakisurie)Urinesediment
→ leukocyten
→ WBC cilinders (ev ook RBC)Urinekweek
→ negatiefBilateraal
Grote nieren
-
Oorzaken?
Medicatie
→ Penicillines, cefalosporines, quinolones, PPI, NSAID en immunotherapieEchter vrijwel alle medicatie kan aanleiding geven tot interstitiële nefritisInfecties
→ CMV, legionellaAuto-immuunziekten
→ Sarcoïdose, Sjögren, lupus -
Behandeling?
Allergische interstitiële nefritis
→ stoppen van mogelijk verantwoordelijke medicatieCorticosteroïden (inflammatie milderen)
Onderliggende infectie behandelen
Meestal recuperatie nierfunctie, doch soms herstel onvolledig door fibrose
Niet = pyelonefritis
-
-
Postrenaal
AKI door urinaire obstructie
Chronisch

Bijzondere vormen
-
Contrast nefropathie
-
Wat?
Jodiumhoudende contraststoffen
→ direct toxisch voor tubulaire cellen
→ vasoconstrictie
→ toxiciteit is dosisafhankelijkKlinische diagnose
→ uitsluiten van andere oorzaken -
Eigenschappen?
Creatinine stijging binnen 24-48u na toediening
→ daling na 3-7 dagen
Meestal bewaarde diurese
→ zelden oliguur
Urinesediment leeg
→ ev. epitheelcelcilinders
Vaak vals positief proteïnurie
FEna soms < 1%-
Behandeling?
Meestal reversibel
Snel herstel -
Preventie?
Volume depletie vooraf behandelen
NSAID stoppen
Toediening vocht pre- en postprocedure -
Risico’s?
Voorafbestaand nierlijden
Gedaalde renale perfusie
Multipele myeloom
Afhankelijk van dosis contrast
Interventionele angiographie
-
-
AKI door rhabdomyolyse
-
Wat
Bij spierafbraak komen spierenzymen vrij in het bloed (CK, LDH, myoglobine).
→ tubulaire obstructie door heempigmentcilinder
→ renale ischemie door vasoconstrictie en ondervulling -
Eigenschappen?
GFR daalt
→ serumcreatine stijgt (ook door spierafbraak) (ook LDH stijging)Ionenstoornissen zoals hyperkaliëmie
Urine roodbruin
→ myoglobine -
Oorzaken?
Crush syndroom
Hevige inspanning
Hitte & intoxicatie
Statines, colchicine en cocaïne
Virale infecties
-
Gevolgen?
**Hyperkaliëmie **
-
-
Aminoglycosiden
Direct toxisch voor tubulaire cellen
Eigenschappen?
Bewaarde diurese
Oplopend serumcreatinine
Hypokaliëmie
Hypomagnesiëmie
-
Hepatorenaal syndroom
-
Wat?
Ernstig leverlijden en portale hypertensie
→ Door renale hypoperfusie
-
Eigenschappen?
Oligurie
Extreem lage natriurese en FEna
Oplopend serumureum en -creatinine
Oedeem
Ascites
-
Behandeling?
Nierfunctie herstel niet met vulling
-
-
Acute cortexnecrose
Corticale schade met irreversibel functieverlies van de glomeruli
Partieel of volledig
Recupereert niet, irreversibel
-
AKI door tubulaire kristalvorming
-
Wat?
~ kristalnefropathie
-
Eigenschappen?
Geen symptomen tot flankpijn
Urinesediment
→ leucocyturie
→ hematurie
→ kristallurie
-
Oorzaak?
Antivirale medicatie
→ acyclovir, protease inhibitorenAmoxicilline in hoge dosis
Sulfonamiden
Oxalaat
→ vit C intoxicatie
→ ethyleenglycol (antivries)Methotrexaat
Acute urinezuurnefropathie
→ bij tumorlyse syndroom -
Preventie?
Doseren medicatie
→ ook traag infunderenVoldoende hydrateren
Evt PH urine wijzigen om oplosbaarheid te verhogen
Bij tumor lysis syndroom
→ allopurinolGevolgen?
Stijging serumcreatinine en/of vermindering diurese
Uremische afvalstoffen worden geretineerd
Stoornissen in eletrolyt-, zuur/base- en waterhuishouding
-