Charts
#Klinisch-redeneren #Klinisch-biologie #Huisarts
Hematologie
| Normaalwaarden | Interpretatie | Oorzaken | CAVE | |
|---|---|---|---|---|
| Erythrocyten (RBC) | M: 4,4-5,8 x 10^12 F: 4,0 - 5,3 x 10^12 |
↑ erythrocytose ↓ erythropenie |
Erythrocytose: Primair: - polycythaemia vera (myeloproliferative disorder) Secundair aan O2↓ - decompensatio cordis - longziekten - hemoglobinopathie - verblijf op grote hoogte Erythropenie: Verminderde synthese: - ↓ voedingsstoffen - gestoorde aanmaak beenmerg Verhoogde afbraak |
|
| Hematocriet | M: 0,4 - 0,5 l/l F: 0,35 - 0,45 l/l |
Volume RBC ivm totale bloedvolume | ↑ dehydratatie - primaire of secundaire polycthemie ↓ anemie |
|
| Hemoglobine | M: 13,6- 17,7 mmol/l F: 12 - 16 mmol/l |
Voornaamste indicator voor anemie Zuurstof vervoerende eenheid |
↑ dehydratatie - primaire of secundaire polycthemie ↓ Anemie |
CAVE transfusie richtlijnen >10 = transfusie zelden nodig 7-10 = transfunderen obv klinisch risicoprofiel (leeftijd, snelheid van ontstaan, risico op circulatorie overload of hemorragie…) → de vraag stellen waarom transfusie? <7 = duidelijk risico op hypoxie → de vraag stellen waarom geen transfusie? <5 = transfusie Algemeen: transfunderen indien risico niet transfunderen < risico transfunderen (5-6%) |
| MCV | 80-100 fl | Gemiddelde grootte erythrocyt → differentiaal diagnose anemie | ↑ macrocytair bloedbeeld = normocytair bloedbeeld ↓ microcytair bloedbeeld |
Anemie |
| MCH | 1,7-2,1 fmol | Gemiddelde hoeveelheid hemoglobine per erythrocyt → Hb/erythrocyt | ↑ hyperchrome anemie - deficiëntie vit B12 - deficiëntie foliumzuur = normochrome anemie ↓ hypochrome anemie - ijzergebrek - hemoglobinopathie |
Anemie |
| MCHC | 19-23 mmol/l | Gemiddelde hemoglobine concentratie van de erythrocyt → Hb/Hct | ↑ hyperchrome anemie - deficiëntie vit B12 - deficiëntie foliumzuur = normochrome anemie ↓ hypochrome anemie - ijzergebrek - hemoglobinopathie |
Anemie |
| RDW (red blood cell distribution width) | 11-16% | Variatie MCV van de erythrocyten | ↑ variatie - na bloedtransfusie - combinatie microcytair en macrocytaire anemie |
|
| Reticulocyten | Onrijpe erythrocyten die nog RNA hebben | ↑ reticulocytose - verhoogde afbraak erythrocyten - verhoogd verlies erythrocyten ↓ reticulocytopenie - verminderde synthese erythrocyten |
||
| Haptoglobine | EW aangemaakt door lever. Vormt een complex met hemoglobine (in ciruclatie). Schade RBC → vrijstelling hemoglobine in circulatie → haptoglobine-hemoglobine complex → ↓ |
↓ haptoglobine - hemolytische anemie - lever ziekte - adverse reaction op transfusie |
1 v/d hemolyse merkers (haptoglobine, kalium, bilirubine, LDH) | |
| pH | 7.35 - 7.45 | Zuurtegraad | ↑ alkalose ↓ acidose |
|
| pO2 | 75-100mmHg | ↑ hyperventilatie ↓ hypoventilatie |
Ventilatie-perfusie mismatch Diffusie-stoornis Rechts-links shunt |
|
| pCO2 | 35-45 mmHg | RE VERSE = RE SPIRATORY ↑pCO2 ↓pH → respiratoire acidose ↓pCO2 ↑pH → respiratoire alkalose |
Respiratoire compensatie bij metabole alkalose/acidose | |
| HCO3 | 22-26 mmol/l | SA ME = ME TABOLIC ↑HCO3 ↑pH → metabole alkalose ↓HCO3 ↓pH → metabole acidose |
↑ metabole alkalose - verlies van H+ door braken - verlies van Cl- door diarree - renale HCO3 retentie - shift van H+ naar intracellulair (hypokaliëmie) - metabole compensatie bij respiratoire acidose ↓ metabole acidose - overmatige H+ productie (lactaatacidose, ketoacidose) - verlies van HCO3 door diarree - renaal HCO3 verlies of gestoorde H+ excretie - metabole compensatie bij respiratoire alkalose |
|
| Base excess (BE) | -2 tot +2 mmol/l | Overschot/tekort aan base nodig om pH op 7,40 te krijgen | Metabole compensatie bij respiratoire alkalose/acidose | |
| Anion gap | 8-16 mmol/l | Alleen bij metabole acidose ↑ aanwezigheid van ongemeten zuren (die HCO3 gedeeltelijk vervangen)Een verlaagd albumine kan resulteren in een vals verlaagde anion gap = verlies van HCO3 (gaat gepaard met retentie van Cl in de nieren bv bij diarree) |
Endogene zuren: - lactaatacidose - ketoacidose - nierinsufficiëntie Exogene zuren: - intoxicaties (bv ethyleenglycol, methanol, salicylaat) ! Verlaagd albumine kan resulteren in vals verlaagde anion gap ! |
G lycols (ethylene and propylene) O xoproline L -lactate D -lactate M ethanol A spirin R enal failure K etoacidosis |
| sO2 | 95-98% | ↓ zuurstoftekort/cyanose | ! Meet verzadiging van functioneel Hb → dyshemoglobines (carboxyHb, MetHB, SulfHb) worden niet meegenomen ! | |
| Lactaat | 0.5-1.7 mmol/l | ↑ verminderde weefseloxygenatie | Lactaatacidose |
Acute fase
| Normaalwaarden | Interpretatie | Oorzaken | CAVE | |
|---|---|---|---|---|
| Leukocyten | 4-10 x 10^9 | ↑ leukocytose ↓ leukopenie |
↑ leukocytose - infecties - ontstekingsprocessen - leukemie - auto-immuunziekten - medicatie - stressreactie ↓ leukopenie - infecties - medicamenteus / chemo - beenmerginsufficiëntie - iatrogeen |
|
| Neutrofielen / granulocyten | 1,5 - 7,5 x 10^9 | ↑ neutrofilie ↓ neutropenie ↑ onrijpe (staafkernige) neutrofiele granulocyten → LINKSVERSCHUIVING |
↑ neutrofilie - bacteriële infectie - myeloproliferatieve ziekte - sepsis ↓ neutropenie - verminderde aanmaak (infectie, medicatie) - verhoogd verbruik (antistofvorming obv medicatie) |
|
| Lymfocyten | 1 - 3,5 x 10^9 | ↑ lymfocytose ↓ lymfopenie |
↑ lymfocytose - virale infectie - lymfoproliferatieve ziekte ↓ lymfopenie - HIV |
|
| Monocyten | 0,1 - 1 x 10^9 | ↑ monocytose ↓ monopenie |
↑ monocytose - bacteriële / parasitaire infectie - myeloproliferatieve ziekte - ziekte v. hogdkin - neutropenie ↓ monopenie - neutropenie - haarcelleukemie |
|
| Eosinofielen | 0,1 - 0,5 x 10^9 | ↑ eosinofilie | ↑ eosinofilie - parasitaire infecties - allergische reacties - huidziekten - myelofproliferatieve ziekten - hypereosinofiel syndroom |
|
| Basofielen | <0,2 x 10^9 | ↑ basofilie | ↑ basofilie - chronische myeloïde leukemie - systemische mastocytose - allergische reactie |
|
| BSE | <15/20 mm/u (<50j) < 20/30 mm/u (>50j) |
Bezinkingssnelheid erytrhocyten → neemt toe bij verhoogde concentratie acute fase E | ↑ bezinkingssnelheid - ↑ concentratie EW in bloed (AI-ziekten, reumatische, maligniteiten…) - anemie - zwangerschap |
|
| CRP | <5mg/l | Positief acute fase EW geproduceerd in lever | ↑ CRP - infecties - ontstekingsprocessen - reumatische aandoeningen - maligniteiten - trauma - thrombose |
CAVE CRP stijgt en daalt eerder dan BSE → eerder in acute situaties Bacteriële infecties > viraal Vals negatief bij LED== |
Stolling
| Normaalwaarden | Interpretatie | Oorzaken | CAVE | |
|---|---|---|---|---|
| Thrombocyten | 150-400 x 10^9/l Stolling grotendeels normaal tot < 50 |
Verantwoordelijk voor **primaire hemostase **Acute fase merker |
↑ thrombocytose - infecties - ontstekingsprocessen - splenectomie - ijzergebrek - myeloproliferatieve ziekten ↓ thrombocytopenie - verminderde synthese (benmerginsufficiëntie) - verhoogd verbruik/afbraak (intravasale stolling, antistofvorming, idiopathisch) - verhoogd verlies (bloedverlies, splenomegalie) |
Thrombofilie —— CONGENITAAL —— - antitrombine deficiëntie - proteïne C & S deficiëntie - APC-resistentie (Factor V Leiden) - FII (protrombine genmutatie) —— VERWORVEN —— - antifosfolipiden antistoffen - FVIII ↑ Stolling ↑ - Ontstolling ↓ |
| aPTT | Test de intrinsieke en gemeenschappelijke route van de stollingscascade | ↑ + normale PT = intrinsieke route —— CONGENITAAL —— - hemofilie (****↓ FVIII, FIX) - deficiëntie FXI, FXII - ziekte von Willebrand - prekallikreïne / HMWK —— VERWORVEN —— - inhibitor FVIII, FV - remming stolling (heparine therapie, lupus anticoagulans, antifosfolipiden AL) --------- ↑ + verlengde PT = gemeenschappelijke route —— CONGENITAAL —— - deficiëntie FII, FV, FX of fibrinogeen - globale stollingsfactordeficiëntie (aanmaakstoornis lever of ↑ verbruik DIS) —— VERWORVEN —— - inhibitor FVII, FV** - ernstige deficiëntie vit K / AVK therapie - remming stolling (heparine therapie, lupus anticoagulans, antifosfolipiden AL) -------------- ↓ - sterke verhoging 1 of meer stollingsfactoren - activering stolling in eerste fase DIS - ZS (factor VIII ↑ en fibrinogeen ↑) |
||
| PT | Test de extrinsieke en gemeenschappelijke route van de stollingscascade | ↑ + normale aPTT = extrinsieke route —— CONGENITAAL —— - deficiëntie factor VII —— VERWORVEN —— - milde deficiëntie vit K - gebruik coumarine-derivaten ---------------- ↑ + verlengde aPTT gemeenschappelijke route —— CONGENITAAL —— - deficiëntie FII, FV, FX of fibrinogeen - globale stollingsfactordeficiëntie (aanmaakstoornis lever of ↑ verbruik DIS) —— VERWORVEN —— - inhibitor FVII, FV - ernstige deficiëntie vit K / AVK therapie - remming stolling (DOAC, lupus anticoagulans met secundair FII tekort, antifosfolipiden AL) ---------------- ↓ - activering stolling in eerste fase DIS |
Vit K dependent factors = FII, FVII, FIX, FX, protein C & S | |
| D-dimeer | <500 microgram/l | Afbraakproduct fibrinolyse | ↑ gestegen bij: - veneuze thrombose - longembolie - zwangerschap - ontstekingsprocessen - infectie - trauma |
CAVE sens>>, spec << bij longembolie & veneuze thrombose |
| Fibrinogeen | 1,5 - 4 g/l | Stollingsfactor geproduceerd in de lever Positief acute fase EW Fibrinogeen + Thrombine → Fibrine |
↑ fibrinogeen: - ontstekingsprocessen - trauma - zwangerschap ↓ fibrinogeen: - verlaagde synthese (bv bij leveraandoeningen) - verhoogde afbraak (DIS, fibrinolyse) - verhoogd verlies (bv na bloeding) - medicamenteus |
|
| INR | Streefwaarde vaak = 2,5 - 3,5 | Controle van orale anti-stollingstherapie | ↑ = te intensieve anti-stollingstherapie ↓ te weinig anti-stollingstherapie |
INR van 3 betekent dat het bloed 3x zo langzaam stolgt |
| De patiënt met een bloedingsneiging | Stollingsdefecten (= probleem in secundaire hemostase) |
Bloedplaatjes of vasculair defect (= probleem in primaire hemostase) |
|---|---|---|
| Meest frequente bloedingen | - diepe hemorrhagieën en ecchymosen - bloedingen in spieren en gewrichten |
- epistaxis, purpura, menorrhagieën - GI bloedingen |
| Bloedingen < oppervlakkige verwondingen | - weinig | - profuus en lang |
| Spontane hematomen | - slechts 1 | - multipel en klein |
| Tandextractie | - uitgestelde bloeding | - onmiddelijk |
| Hemarthrose | - frequent | - zelden |
Important
Triade v Virchow (risicofactoren thrombose): Hypercoagulable state - Vascular wall injury - Circulatory stasis
Endocrinologie
| Normaalwaarden | Interpretatie | Oorzaken | CAVE | |
|---|---|---|---|---|
| Glucose | Geeft slechts momentopname weer | ↑ hyperglycemie: - gestoorde glucosetolerantie - DM - diabetes gravidarum ↓ fibrinogeen: - medicameneus - insulinoom |
||
| HbA1c | 4,5 - 5,5% | Turn-over RBC = 120d → HbA1c evalueert gemiddelde glycemie van de laatste weken CAVE verkorte levensduur RBC (hemoglobinopathie bv) |
||
| T4 | ||||
| TSH Samenvatting: Thyroid |
↓ TSH + ↑ T4/T3 = primaire hyperthyreoïdie → lange-termijn behandeling ifv oorzaak ↓ TSH + normaal T4/T3 = subklinische hyperthyreoïdie → surveillance vs behandeling Normaal TSH = primaire SK-dysfunctie uitgesloten ↑ TSH + ↓ T4/T3 = primaire hypothyreoïdie → R/ levothyroxine ↑ TSH + normaal T4/T3 = subklinische hypothyreoïdie → surveillance vs behandeling |
Abnormaal TSH op zichzelf volstaat niet !! ↔ normaal TSH wel Verdere onderzoeken: - anti-SK antistoffen - in-vivo-isotopenonderzoek - ultrasonografie (>>sens voor morfoloigie) - schildklieraspiraat |
||
| T3 | ||||
| PTH (Calcium metabolisme) (Fosfaatmetabolisme) |
1. verhoogt renale reabsorptie calcium 2. stimuleert mobilisatie calcium uit bot 3. inhibeert tubulaire reabsorptie fosfaat |
|||
| Groeihormoon | ||||
| Vit D (Calcium metabolisme) (Fosfaatmetabolisme) |
1. verhoogt intestinale absorptie calcium & fosfor 2. stimuleert mobilisatie calcium uit bot |
Nefrologie
| Normaalwaarden | Interpretatie | Oorzaken | |
|---|---|---|---|
| Creatinine | M: 45-100 F: 45 - 80 |
Afbraakproduct van creatinine-fosfaat uit spierweefsel → wordt door nieren uitgescheiden | ⇑ gestegen creatinine: - nierfunctiestoornissen - medicatie - overmatige vleesconsumptie ⇓ gedaald creatinine: - hemodilutie - malnutritie - myopathieën - hyperthyreoïdie |
| Creatinine-klaring | 60 - 125 ml/min | CAVE zowel concentratie van creatinine in serum als 24-uurs-urine zijn nodig ! Neemt toe bij zwangerschap en diabetes (tijdelijk) door hyperfiltratie |
Prerenale nierfunctiestoornissen: - ↓ doorbloeding nieren (a renalis stenose, hypovolemie, decompensatio cordis) Renale nierfunctiestoornissen: - ↓ klaring door aantasting glomeruli of tubuli (DM, medicamenteus) Postrenale nierfunctiestoornissen: - obstructie urinewegen (urolithiasis, prostaatcarcinoom) |
| Cystatine C | House keeping gene → **constante productie door alle cellen **Glomerulair gefilterd & tubulair gereabsorbeerd ↔ creatinine - niet afhankelijk van spiermassa of dieet - geen bepaling in urine nodig Nuttig in de “blind range” zone van creatinine |
||
| eGFR | >90 ml/min | Enkel serumcreatinine nodig (schatting) | Prerenale nierfunctiestoornissen: - ↓ doorbloeding nieren (a renalis stenose, hypovolemie, decompensatio cordis) Renale nierfunctiestoornissen: - ↓ klaring door aantasting glomeruli of tubuli (DM, medicamenteus) Postrenale nierfunctiestoornissen: - obstructie urinewegen (urolithiasis, prostaatcarcinoom) |
| Osmolaliteit | 275-300 mOsm/kg | Aantal “deeltjes” opgelost per kg serum → 2 x [Na] + [glucose] + [ureum] | ↑ ↓ concentratie van Na, glucose of ureum |
| Osmol-gap | <10 mOsm/kg | Gemeten osmolaliteit - berekende osmolaliteit | ↑ ↓ concentratie van ongemeten osmotisch actieve stoffen |
| Ureum | 2,5 - 6,4 mmol/l | Afbraakproduct EW-stofwisseling lever met reabsorptie in nier | ⇑ gestegen ureum: - nierfunctiestoornissen - bloeding maag/darmkanaal - verhoogde afbraak van EW (weefselschade) - zeer EW-rijke voeding ⇓ gedaald ureum: - hemodilutie - zwangerschap - mal/disnutritie |
| Urinezuur/uraat | M: 0,2 - 0,42 mmol/l F: 0,12 - 0,34 mmol/l |
Eindproduct van het purinemetabolisme | ⇑ gestegen urinezuur: - genetisch - idiopatisch - toegenomen weefselafbraak - verhoogde nucleïnezuurstofwisseling ⇓ gedaald urinezuur: - hemodilutie - zwangerschap - mal/disnutritie |
| Leukocyten | <5 WBC : fysiologisch 6-20 WBC = + 21-50 WBC = ++ > 50 WBC= +++ |
Leukocyturie/pyurie | |
| Erythrocyten | 3-8 RBC = + 9-30 RBC = ++ > 30 RBC = +++ Stampvol = ++++ |
Hematurie | |
| Cilinders | = afgietsels van de niertubuli Fysiologisch: - hyaliene cilinders Pathologisch: - RBC-cilinder -> glomerulonefritis - WBC-cilinder -> pyelonefritis - korrelcilinder -> nierlijden |
||
| Epitheelcellen | Plaveiselcelepitheelcellen: - schilferen spontaan, normaal om terug te vinden in de urine Transitionele epitheelcellen: - niet normaal om terug te vinden in de urine - wijst op prikkeling van het urotheel (door bv ontsteking) Renale tubulaire epitheelcellen: - niet-pluis, denpathologie van de nier |
Stroomschema: UWI
Samenvatting Acute Kidney Injury - pre/postrenaal
Elektrolyten & Mineralen
| Normaalwaarden | Interpretatie | Oorzaken | CAVE | |
|---|---|---|---|---|
| Kalium | 3,5 - 5 mmol/l | Belangrijkste intracellulaire kation Acidose = H↑ extracellulair → redistributie H naar intracellulair → in ruil voor redistributie K naar extracellulair → H ↑ ⇔ K ↑ Alkalose = H↓ extracellulair → redistributie H naar extracellulair → in ruil voor redistributie K naar intracellualir → H ↓ ⇔ K ↓** CAVE stoornissen K-huishouding kunnen hartritmestoornissen veroorzaken |
↑ hyperkaliëmie: - redistributie naar extracellulair (metabole/respiratoire acidose, celafbraak) - gestoorde renale excretie (nierinsufficientie, medicatie, ↓ mineralocorticoïde) - pseudohyperkaliëmie (bv bij gestuwde afname) ↓ hypokaliëmie: - redistributie naar intracellulair (metabole/respiraratoire alkalose, insulinegebruik) - renaal verlies (diuretica, hypomagnesiëmie, ↓ mineralocorticoïde) - extrarenaal verlies (GI, zweten) - malnutritie |
|
| Natrium | 135-145 mmol/l | Belangrijkste extracellulaire kation | ↑ hypernatriëmie: - verhoogd verlies van water (osmotische diarree/diurese, DI, zweten…) - verhoogde zoutbelasting ↓ hyponatriëmie: - waterretentie (SIADH, nierinsufficiëntie, decompensatio cordis, levercirrose) - verhoogd verlies van zout (bloedverlies, GI, renaal) - polydipsie |
|
| Chloride | Belangrijkste extracellulaire anion | |||
| Fosfaat (Fosfaatmetabolisme) |
Belangrijkste intracellulaire anion | |||
| Calcium (Calcium metabolisme) |
2,1 - 2,55 mmol/l | 99% in skelet aanwezig, 1% in plasma - 50% vrij biologisch actief - 40% gebonden aan albumine - 10% gebonden aan organische moleculen |
↑ hypercalciëmie: - primaire/tertiaire hyperPTH - tumorgeïndueerd - intoxicatie vit D - sarcoïdose - pseudhypercalciëmie ↓ hypocalciëmie: - primaire hypoPTH - PTH-resistentie/pseudohypoPTH - deficiëntie vit D - chronische nierinsufficiëntie - medicatie - alkalose |
50% geioniseerd, 50% gebonden aan albumine → laag albumine = ↓ calcium Tijdelijke hypocalciemie na MRI-oz met contrast |
| Magnesium | 0,7- 1 mmol/l | 70% in skelet aanwezig, verder intracellulair | ↑ hypermagnesiëmie: - nierinsufficiëntie - rhabdomyolyse - medicatie ↓ hyponatriëmie: - verhoogd verlies (renaal, GI…) - malnutritie |
50% geioniseerd, 50% gebonden aan albumine → laag albumine = ↓ magnesium |
Lever & Eiwitten
| Normaalwaarden | Interpretatie | Oorzaken | |
|---|---|---|---|
| AF |
M: <114 U/l F: >100 U/l |
Enzym voornamelijk aanwezig in leverparenchym, galwegepitheel en osteoblasten !! Ook afhankelijk van: • botfractie • zwangerschap • puberteit |
↑ AF: - galwegobstructie (cholelithiase, cholangitis…) - leveraandoeningen (Hepatitis, primaire biliaire cirrose…) - botziekten (hyperPTH, botmeta’s, Paget…) - toxisch/medicamenteus |
| ALT | M: <45 U/l F: <35 U/l ALT>10ULN / symptomen: acuut ALT<10ULN / asymptomatisch: chronisch |
Enzym voornamelijk aanwezig in hepatocyten → meer specifiek voor hepatocellulaire schade!! Ratio AST/ALT gestegen bij niet-alcoholische leversteatose, nog meer bij alcoholische levercirrose |
↑ bij toegeomen celverval (hepatocellulaire schade, parenchymlijden): - galwegobstructie - leveraandoeningen (acute/chronische Hepatitis, levercirrose, leversteatose…) - NASH - alcohol / medicijnen - virale infectie - auto-immuun aandoening - erfelijke aandoening (Fe-/Cu- opstapeling) |
| Amylase | Enzym geproduceerd in pancreas en speekselklieren | ↑ amylase: - acute pancreatitis - aandoeningen speekselklieren - nierinsufficiëntie - intra-abdominale ontsteking - galwegaandoeningen |
|
| AST | M: <35 U/l F: <31 U/l |
Enzym voornamelijk aanwezig in gestreept spierweefsel, myocardweefsel en leverweefsel Ratio AST/ALT gestegen bij leversteatose, nog meer bij alcoholische levercirrose |
↑ bij toegeomen celverval (hepatocellulaire schade, parenchymlijden): - leveraandoeningen (Hepatitis, leversteatose, levercirrose) - galwegobstructie - spieraandoeningen - myocardinfarct!! - medicamenteus/alcohol - auto-immuun - virale infectie - erfelijke aandoeningen (Fe-/Cu-opstapeling) |
| Bilirubine | Afbraakproduct hemoglobine voornamelijk gevormd in de **milt → geconjugeerd in lever → uitgescheiden in gal |
Prehepatische leverfunctiestoornissen: - ongeconjugeerde hyperbilirubinemie door excessieve vorming bilirubine Hepatische leverfunctiestoornissen: - ongeconjugeerde hyperbilirubinemie door leveraandoeningen en conjugatiestoornissen Posthepatische leverfunctiestoornissen: - geconjugeerde hyerbilirubinemie door galwegobstructie |
|
| CK | M: <171 U/l F: <145 U/l |
Enzym voornamelijk aanwezig in skeletspieren, hersenen en s (kent verschillende iso-enzymen -> CK-MM, CK-MB, CK-BB) |
↑ bij toegeomen celverval: - spieraandoeningen - myocardinfarct - epilepsie - hypothyreoïdie 6% regel: - CK-MB / CK > 0,06 = AMI |
| Gamma-GT | Denk aan lever/galwegaantasting of obstructie | In vrijwel alle cellen aanwezig In serum vrijwel altijd afkomstig van het hepato-biliaire systeem Zeer gevoelige leverparameter voor alcohol |
↑ gamma-GT: - galwegobstructie (cholelithiasis, cholangitis, levercelca, medicamenteus) - leveraandoeningen (alcoholabusus, Hepatitis) - Enzym-inductie (bv anti-epilleptica) (meestal banale bevinding) |
| CDT | Gestegen bij ethyl-abusus zonder of met leverschade Zelden gestegen bij andere vormen van leverschade!! → zeer specifiek |
||
| LDH | Betrokken in glycolyse in diverse weefsels | ↑ bij toegeomen celverval: - leveraandoeningen - myocardinfarct - spieraandoeningen - hemolyse - maligniteiten |
|
| Lipase | Triglyceriden → vetzuren + glyceriden In serum grotendeels pancreasspecifiek < autolyse pancreasweefsel |
↑ bij acute pancreatitis (ook bij nierinsufficiëntie, intra-abdominale ontsteking en galwegaandoeningen) |
|
| Albumine | 35-55 g/l | Belangrijkste EW voor osmotische druk Geproduceerd door lever !Negatief acute fase EW! ↑ hyperalbuminemie ↓ hypoalbuminemie |
Hyperalbuminemie - dehydratatie Hypoalbuminemie - verminderde synthese (leveraandoeningen, inflammatie, malnutritie) - verhoogde afbraak (Cushing, maligniteit, hyperthyreoïdie) - verhoogd verlies (renaal, GI, ascites, brandwonden) - hemodilutie |
| Haptoglobine | 0,3-2 g/l | EW dat vrij hemoglobine bindt (en onschadelijk maakt) !Positief acute fase EW! ↑ inflammatie ↓ verbruik bij hemolyse |
Ook verlaagd bij: - verminderde synthese - ernstige leveraandoeningen - ernstige malnutritie |
| Totaal eiwit | 60-80 g/l | Concentratie van alle EW in bloed | ↑ totaal EW - hyperimmunoglobulinemie - dehydratie ↓ totaal EW - verminderde synthese (leveraandoeningen, malnutritie) - verhoogd verlies (renaal, GI, ascites, brandwonden) - hemodilutie |
| Totaal cholesterol | Nooit tijdens acute fase onderzoeken! | ||
| HDL cholesterol | Protectief, ook gestegen bij alcohol en oestrogenen | ||
| LDL cholesterol | Vaak berekend mbv formule van Friedewald | ||
| Triglyceriden | +++ biologische variatie 3 bepalingen met voldoende interval |
Leverfunctiestoornissen (ammoniak, INR, lactaat, glucose) =/= leverenzymstoornissen (ASAT/ALAT/AF/GGT/bilirubine)
-> Gestoorde levertesten
Important
Bij vermoeden van acute pancreatitis → lipase superieur (↑ sensitiviteit, specificiteit, halfwaardetijd) > amylase
Important
Frequentste oorzaak van chronisch gestoorde leverfunctieparameters is steatose of NASH (non alcoholic steatohepatitis)
Cardiologie
| Normaalwaarden | Interpretatie | Oorzaken | |
|---|---|---|---|
| (NT-pro-)BNP | Chronisch decompensatio cordis onwaarschijnlijk BNP <100ng/l NT-pro-BNP <125ng/l Acuut decompensatio cordis ==onwaarschijnlijk==BNP <100ng/l NT-pro-BNP <300ng/l Acuut decompensatio cordis waarschijnlijk BNP >500ng/l NT-pro-BNP: <50j: > 450ng/l 50-75j: >900ng/l >75j: >1800ng/l |
BNP en pro-hormoon NT-pro-BNP werken natriuretisch en vasodilaterend ↑ decompensatio cordis** |
- Uitsluiten van decompensatio cordis Echter niet specifiek: - Nierfunctiestoornissen - Sepsis - Medicamenteus |
| Troponinen | ↑ AMI | **Uitsluiten AMI **Echter niet specifiek:- niet-ischemische schade myocard (myocarditis, sepsis…) - nierfunctiestoornissen |
CK interpretatie
| CK | CK-MB | Interpretatie |
|---|---|---|
| 1800 | 30 | spiertrauma |
| 1000 | 85 | AMI |
| 160 | 60 | atypische CK |
| 10 | 1 | oxidatieve stress |
Troponines protocol regeltje
Important
Nuchterheid: WBC stijgt na maaltijdglucose, P, bilirubine stijgen, triglyceriden stijgt